真核生物整体基因组核苷酸切除修复 (GG-NER) 途径是从细胞 DNA 中去除大部分大体积和一些非大体积损伤的主要机制。

越来越多的证据表明，某些 DNA 损伤在细胞、组织和细胞提取物模型分析系统中修复缓慢或完全难以修复。

众所周知，真核 DNA 损伤感应蛋白不能检测受损的核苷酸，但可以识别由受损的核苷酸引起的天然 DNA 结构的扭曲/不稳定。在本文中，将某些大体积 DNA 损伤的结构特征的性质与那些优秀的 NER 底物进行了比较，这些损伤使它们对 NER 具有抵抗力，或导致它们修复缓慢。

了解区分 NER 抗性 DNA 损伤和良好 NER 底物的结构特征可能有助于解释人类暴露于基因毒性环境化学物质的生物标志物的生物学意义。NER 抗性病变可以存活并复制并引起突变，从而引发癌症和其他疾病。

此外，NER 会降低某些化疗药物的功效，并且通过更好地了解导致修复抵抗的 DNA 损伤的结构特性，可以推进更有效的抵抗修复药物的设计。NER 抗性病变可以存活并复制并引起突变，从而引发癌症和其他疾病。此外，NER 会降低某些化疗药物的功效，并且通过更好地了解导致修复抵抗的 DNA 损伤的结构特性，可以推进更有效的抵抗修复药物的设计。NER 抗性病变可以存活并复制并引起突变，从而引发癌症和其他疾病。此外，NER 会降低某些化疗药物的功效，并且通过更好地了解导致修复抵抗的 DNA 损伤的结构特性，可以推进更有效的抵抗修复药物的设计。